血小板卫星现象

　　血小板卫星现象

　　假性血小板减少。有些情况下血小板减少可能是偶发事件。这时候如果经过认真的病史问询以及体格检查没有发现止血障碍，就要关注实验室的血小板化验 结果是否有偏差。如果不能够正确的识别假性血小板减少就可能导致延误病人的诊治。造成血小板减少的潜在因素较常见的诸如：采集血 样时候导致血小板激活，形成巨大血小板，致使血小板计数减低;某些EDTA抗凝剂依赖性的抗体在体外也可以诱发凝集，导致血小板 计数下降。在一些假性血小板减少的患者血涂片片尾部可以看到簇状聚集的血小板，有时还可以看到血小板粘附于白细胞周围，形成所谓 的“血小板卫星”现象(如图1)。EDTA造成的假性血小板的原因在于只有当EDTA存在的条件下，机体的IgG 或者IgM抗体可以对血小板的某些表位发生反应。对于这种假性血小板减少可以通过其他抗凝剂(比如肝素、柠檬酸)处理的样本来校 正。此外还可以针刺法获取手指血制备涂片来计数。这种情况的发生于疾病无特殊的相关性，既可以见于正常人，也可以见于病人。 还有其它的一些少见原因导致假性血小板减少：EDTA非依赖性的冷凝集性假性血小板减少以及药物诱发的血小板减少。据报道一种针 对血小板表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的抗体—abciximab,大约2%接受该药物治疗的病人会出现假性血小板减少。国外的统计 资料允咀≡旱某扇嘶颊叻⑸?试?.9-2%，而儿童的发生几率要更低一些。 图 1。来自一名左侧EDTA 诱发的血小板减少的个体的外周血涂片。左侧图片显示聚集的血小板 (Jenner-Giemsa 染色, 放大 100 x). 右侧显示为围绕中性粒细胞周围所形成的血小板卫星(Jenner-Giemsa 染色, 放大 1000 x)。

　　白细胞与血小板间也可通过粘附蛋白分子相互作用。研究表明，静止的血小板不能与单核细胞或中性粒细胞反应，但经凝血酶活化的血小 板则以钙依赖的方式和单核、中性粒细胞反应。Silverstein等报道凝血酶敏感蛋白(TSP)可以介导活化血小板与单核细 胞的相互作用，因为白细胞与活化血小板表面均具有TSP的受体，即GPIV (CD 36)。最近的研究表明GMP-140也可以介导活化血小板与单核细胞、中性粒细胞的相互作用，抗CMP-140单抗或GMP- 140蛋白颗粒能抑制这种反应o GMP-140通过参与活化血小板与白细胞或活化内皮细胞与白细胞的相互作用而影响血栓与炎症过程o Jangi等的研究表明，白细胞与活化血小板作用不需要预先致敏白细胞，并且在0℃或有叠氮钠存在的情况下仍可与活化血小板通过 GMP-140相互作用，抗CD 18的单抗IB。也不能阻断静止白细胞与活化血小板的反应，提示CD 11 BCD 18复合物抗原系统不是GMP-140的配体。Larsen等近来提出CD 15是GMP-140的配体，此项工作仍在进行中。 早在60年代初，Feild等就注意到白细胞与血栓形成的关系。随后，有人从外周血涂片中发现了大量血小板围绕多形核白细胞现象 ，并称之为“血小板卫星现象”，它可能与一过性血小板减少症及Bechevs病活动期有关。有资料表明，富血小板血栓部位常有白 细胞积聚，白细胞也可通过呼吸暴发产生大量氧自由基及过氧化氢等激活血小板。白细胞与血小板的粘附可能在炎症、血栓形成、组织损 伤及DIC中起重要作用。心肌缺血病人的心脏微血管栓塞与白细胞粘附和聚集有关，去除中性粒细胞后也可以抑制血小板在梗塞心肌中 的聚集，从而缩小心肌梗塞范围。现已证明，血小板或其释放产物可激活白细胞并加 重其对内皮细胞的损伤，这种作用主要是由于加强了白细胞的生理杀伤功能及对内皮细胞的粘附力。但近来Dellegri等发现血小 板对白细胞介导的细胞毒作用具有抑制作用。这表明血小板对白细胞功能的影响是双相的。 [中国病理生理杂志，1994，10(3)：333]

　　许多血管炎都会出现血栓形成，如SLE,TAO等，特别是TAO病人。Cutler在“86 Year of Bueiger's Disease”文中提出，为什么TAO病人在早期就出现动脉静脉血栓形成，关且如此广泛，目前还无确切的解释。很早就注意到白 细胞与内皮细胞、血小板与自身免疫性杭体在血栓的形成中密切相关。早在60年代初，Feild等就注意到白细胞与血栓形成的关系 ，Bech_er， s病活动期发现外周涂片中有大量血小板围绕多形核白细胞现象，并称之为“血小板卫星现象”。有资料表明白细胞也可通过呼吸幕发产 生大量氧自由基及过氧化氢等激活血小板。现已证明血小板释放的产物可激活白细胞并加重对内皮细胞的损伤，这种作用主要是由于加强 了白细胞的生理杀伤功能及对白细胞的粘附能力。目前粘附分子的研究可能弄清楚血栓形成的分子机理，韩启德等描述，血栓的形成受多 种因素的影响，但其中一个很重要的因素是血小板的聚集，而粘附分子GP IIb/IIIa在血小板的聚集中起了作用，GP IIb/IIIa是整合素家族中阳亚族，位于血小板及巨噬细胞上，是纤维蛋白原和Vanwillebrand等大分子的配体的受 体，介导血小板的聚集。白细胞与血小板可通过粘附分子相互作用，白细胞与活化的血小板表面均有ISP(凝血醉敏感蛋白)的受体G PIV(CD36), Silvertein等报道TSP可以介导活化的血小板与中性粒细胞、单核细胞的相互作用，发生凝血。最近的研究表明GMP-1 40，一种选择素族粘附分子，又称血小板活化依赖性颖粒表面膜蛋白(PADGEM),主要集中在小静脉和微静脉的内皮细胞、血小 板的a颗粒内，经凝血酶、组织胺、白三稀、CD4刺激后，GMP-140被动员与质膜融合表达，引起内皮细胞、血小板、中性粒细 胞、单核细胞间的相互作用粘附，参与炎症与血栓的形成。抗GMP-140单抗或GMP-140蛋白颗粒能抑制这种反应。Tann enbatan对16名SLE病人的研究证明，把SCE的HG-IgG (heat-aggregated Ig)与HLJVEC共育，4h之后内皮细胞产生凝血组织因子增加，而组织因子在SLE病人的血栓形成中起了很重要的作用。粘附 分子在血栓形成中的作用正成为近年的研究热点。[ 国外医学临床生物化学与检脸学分册，2000，21(4)：203] EDTA诱导/血小板卫星现象。“血小板卫星现象”是指在EDTA抗凝血中血小板黏附于白细胞表面周围，它是由于白细胞表面的IgG或Fc片段与血小板表面的G PIIb/IIIa结合所致,与疾病和药物无关。

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