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妊娠期血小板减少症 0 血小板常识 | 2011年7月17日

血小板减少症是妊娠常见的合并症,可由多种内科合并症和妊娠并发症引起,不同原因引起的血小板减少,其母亲及新生儿的预后及死亡率相差很大[1]国外文献报道妊娠合并血小板减少症的总发生率约为7·6%[2],其中最主要的原因是妊娠相关性血小板减少症[3],在总发生率中所占比例各文献报道不一,30·6%~79·3%。其次为妊娠合并特发性血小板减少性紫癜(ITP),以及妊娠期高血压疾病等妊娠特有疾病,巨幼红细胞贫血、再生障碍性贫血、脾功能亢进、血栓性血小板减少、白血病等疾病合并妊娠血小板减少的病例也有报道。妊娠相关性血小板减少(pregnancyassociatethrombocytopenia,PAT)也就是妊娠期血小板减少症(gestationalthrombocytopenia,GT),又称为良性妊娠期血小板减少(benighgestationalthrombocytopenia)[2],指的是妊娠前无血小板减少的病史,妊娠期首次发现血小板计数低于正常值(<100×109/L)。抗血小板抗体阴性,肝肾功能及凝血功能正常。其特点为只发生于妊娠期间,多于妊娠中晚期发病,一般血小板减少的程度轻,国外文献报道患者的血小板计数多>80×109L[4]。无明显出血表现及病史,产后血小板多在2~1周恢复正常,胎儿及新生儿多不发生血小板减少和出血。现将近年研究进展综述如下。1　PAT的发病机制PAT的发病机制目前尚不完全明确。现在多数学者认为PAT为正常妊娠的一种生理现象,并不是病理原因引起的血小板破坏、血小板生成减少、凝血系统紊乱,并没有血小板质的改变,凝血因子活性水平以及数量与正常人无异,为一过性自限性的生理过程。可能与妊娠期孕妇生理性血容量增加、血液稀释、血液处于高凝状态损耗增加、胎盘循环中血小板的收集和利用增多,导致血小板相对减少等原因有关[2,5]。Morikaw等[6]报道,双胞胎及三胞胎的孕妇在妊娠晚期出现血小板计数逐渐下降,分娩后迅速上升,其中多胎妊娠的孕妇比单胎的孕妇更容易发生妊娠期血小板减少症从侧面说明妊娠晚期胎盘循环对血小板收集和利用增多可能是PAT的发病原因。这与其他的妊娠合并血小板减少症的疾病,如ITP、HELLP综合征等的发病机制不同。ITP患者产生抗血小板的抗体,在其作用下除血小板数量下降外,尚有血小板生存期缩短、血小板易破坏的特点;HELLP综合征主要为血管内皮细胞损伤后血小板粘附和聚集,从而增加血小板消耗,使血小板减少,同时凝血系统也被激活,凝血因子被消耗。两者均有血小板质的下降以及凝血系统紊乱。2　PAT的诊断PAT的诊断为排除性诊断,排除内外科疾病引起血小板减少的原因,以及药物、实验室误差引起的假性血小板减少之后,符合以下特点的,诊断为PAT:①妊娠前无血小板减少的病史,妊娠期首次发现血小板计数低于正常值水平<100×109/L,多发生于妊娠晚期;②抗血小板抗体阴性,肝肾功能及凝血功能正常,免疫全套检测、抗核抗体、狼疮全套检测阴性,骨髓象巨核细胞形态及数量无异常;③血小板减少只发生在妊娠期,分娩后血小板恢复正常;④不引起胎儿和新生儿血小板减少和出血;⑤临床常无皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血、鼻出血等出血表现。有学者[2,7]认为可将血小板轻度减少(血小板计数>80×109/L)作为PAT诊断标准之一,但也有学者[8]认为血小板减少程度不能完全区别PAT与其他血小板减少性疾病。3　PAT的鉴别诊断3.1　妊娠合并特发性血小板减少性紫癜　特发性血小板减少性紫癜(ITP)为常见的自身免疫性出血性疾病,其发生与免疫有关,可能是由于机体产生了损害自身血小板的IgG抗体。已经证实ITP患者的血小板存活期为正常人血小板存活期的1/4到1/9,这是由于免疫机制异常引起血小板破坏增加、寿命缩短,可同时出现骨髓中巨核细胞数量增多或正常,多伴有巨核细胞成熟障碍,一般无脾肿大,激素治疗有效[9]。目前主要治疗措施有糖皮质激素、免疫球蛋白、输血小板及脾切除等。ITP与PAT的区别主要有血小板减少出现的时间、血小板减少的程度、产后血小板能否恢复正常、以及实验室检查结果等。PAT血小板减少只出现在妊娠期间,常在妊娠中晚期出现,不随孕期进一步降低,分娩后血小板恢复正常;ITP血小板减少在孕前即可发生,分娩后不能完全恢复正常。PAT血小板减少程度较轻,大多数血小板计数>50×109/L,Kenneth等[10]认为血小板计数>80×109/L。但也有部分患者血小板低于50×109/L,故也有学者认为单凭血小板减少的程度不能完全区分ITP和PAT[8]。实验室检查ITP可能出现骨髓象改变,血小板结合免疫球蛋白阳性及其他特异性指标阳性。本次怀孕前有ITP病史,血小板减少的程度较重,血浆中检测出抗血小板抗体等均提示妊娠合并ITP可能[10]。3.2　HELLP综合征　HELLP综合征是妊娠期高血压疾病的严重并发症,本病以溶血、肝酶升高、血小板减少为特点,其典型表现为乏力、右上腹不适或疼痛。患者常因子痫抽搐、血尿、上消化道出血、便血、右上腹及侧腹疼痛而就诊。其发病机制可能为血管痉挛收缩引起血管内皮细胞缺血、缺氧,血管内皮细胞受损,通透性增加,血管内胶体渗透压下降,血容量减少,血液浓缩,血液粘滞性增加,前列环素合成酶相对减少,血栓素合成酶相对增加,PGI2/TXA2比值下降,引起血小板聚集和粘附增加,从而使血小板相对消耗增加,血小板减少。早期检查患者肝功能以及血小板计数,能够提高其诊断率。3.3　其他因素　包括抗磷脂综合征、妊娠合并溶血、再生障碍性贫血、药物(如肝素、奎宁)或遗传性血小板减少等均能引起血小板减少。抗磷脂综合征指的是一组由抗磷脂抗体引起的临床综合征的总称,主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板减少等。抗磷脂抗体可以与血小板内膜磷脂结合,增加单核巨噬细胞系统对血小板的吞噬和破坏,从而引起血小板减少[11]。以上这些因素,根据患者病史,检测肝功能、抗磷脂抗体、狼疮全套、免疫全套等检查一般能够和PAT鉴别。4　PAT对母婴的危害PAT患者一般无明显出血症状及相关病史,血小板减少程度较轻,产后血小板计数恢复时间短,与正常人群比较产后出血的发生率无明显差异。Parnas等[3]认为,妊娠合并中到重度血小板减少的孕妇流产以及早产的几率均较正常人群高,但这通常发生在HELLP综合征、子痫前期的少数患者。PAT的预后通常较好,因PAT不是由于免疫系统疾病所引起,新生儿一般没有血小板减少的症状,不需特殊治疗。新生儿的预后与普通人群无明显差异。围生期母亲有血小板减少同时有新生儿血小板减少时,则须考虑免疫性血小板减少的可能,如妊娠合并特发性血小板减少性紫癜,而新生儿出生数天后血小板进行性减少,则需考虑新生儿败血症或新生儿坏死性小肠炎的可能[5]。5　临床治疗以及分娩方式的选择PAT通常不需特殊处理[8,12]。Win等[8]报道给予6例严重PAT的孕妇免疫球蛋白或者激素加免疫球蛋白治疗,产后血小板计数恢复正常,新生儿血小板计数均正常,新生儿未发现颅内出血及其他出血现象。国内报道,PAT患者血小板计数大部分>50×109/L,文献将血小板计数<50×109/L作为剖宫产以及内科处理的指标之一。对大多数PAT的孕妇,它所引起的血小板减少在产后可以自行恢复正常,故不需要输入血小板[13]。有学者[12,13]认为血小板输注的指征应该结合血小板数目和患者的出血倾向综合评估决定,对于血小板减少较严重,血小板<20×109/L以及有出血倾向的患者可以在分娩当天短时间内输注血小板10~12U。Lee[13]认为经阴道分娩时胎儿脑部受阴道挤压,可能增加颅内出血的风险,故主张剖宫产。有学者认为可对Plt<50×109/L的患者施行剖宫产术。但多数学者认为,在严密观察的PAT孕妇除非有产科指征,应尽量阴道分娩[10,13]。因为血小板减少的孕妇面临产道损伤和手术切口的出血,阴道分娩较剖宫产损伤小,故为首选,但在分娩过程中,由于血小板数目减少而阴道壁血运丰富,可能加重阴道壁创面的伤口出血、渗血,故产程中应注意防止产程延长或急产,尽量避免手术助产和软产道损伤,仔细检查彻底止血。

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